Chonluten

Артикул: 28

4300

р.

Как использовать?
Рекомендуемая дозировка: 2 мг в сутки подкожно. Курс применения — 10–30 дней. Препарат хранить в холодильнике при температуре от +2 до +8 °C.

Использование товара: Перед началом использования обязательно проконсультируйтесь со специалистом!

Прямые поставки от производителя

Без посредников и лишних звеньев в цепочке поставок
Честная цена без наценки за “маркетинг”

Вы платите только за качество, а не за маркетинг
Быстрая доставка по всей России

Получайте заказ в кратчайшие сроки, где бы Вы не находились

Хонлутен (Chonluten; также T-34, EDG-трипептид) — синтетический трипептид с последовательностью H-Glu-Asp-Gly-OH (EDG), тканеспецифический пептидный биорегулятор лёгочной и бронхиальной ткани из серии Хавинсона. Разработан в Санкт-Петербургском институте биорегуляции и геронтологии (ИБГ РАН) как молекулярный регулятор бронхолёгочного эпителия: эндогенный пептид, выделенный из лёгочной ткани молодых животных и воспроизведённый химическим синтезом. Действующие вещества: глутаминовая кислота + аспарагиновая кислота + глицин = трипептид EDG.

Лёгочный эпителий — одна из наиболее уязвимых тканей при хроническом воспалении, курении, загрязнении воздуха, вирусных инфекциях и возрастной дегенерации. Ключевая проблема ХОБЛ, хронического бронхита и постинфекционного лёгочного фиброза: повреждённый бронхиальный эпителий утрачивает нормальную программу дифференцировки и регенерации — слизистые железы атрофируются, муцины продуцируются аномально, синтез сурфактанта снижается. Хонлутен предлагает принципиально иной уровень воздействия, чем бронходилататоры и кортикостероиды: эпигенетическое восстановление программы дифференцировки и пролиферации бронхиального эпителия — на уровне ДНК-промоторной регуляции специфических для лёгких генов.

Структура, место в семействе Хавинсона и разграничение с Бронхогеном

Хонлутен — трипептид: три аминокислотных остатка — глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота, глицин (EDG). Молекулярная масса ~304 Да — предельно малый размер, обеспечивающий максимальную проницаемость через клеточные мембраны и ядерные поры. Необходимо строго разграничивать Хонлутен и Бронхоген (Bronchogen) — оба таргетируют бронхолёгочную систему, но это разные молекулы с разными последовательностями.

Пептид	Последовательность	Тип	Основной таргет
Хонлутен	Glu-Asp-Gly (EDG)	Трипептид	Лёгочная паренхима + слизистая бронхов; широкое лёгочное действие; ↑NKX2-1, ↑SFTPA1, ↑клубные клетки
Бронхоген	Ala-Glu-Asp-Leu (AEDL)	Тетрапептид	Бронхиальный мерцательный эпителий; слизистые железы; более специфичен к крупным бронхам
Карталакс	Ala-Glu-Asp (AED)	Трипептид	Хрящевая ткань
Кардиоген	Ala-Glu-Asp-Arg (AEDR)	Тетрапептид	Миокард
Эпиталон	Ala-Glu-Asp-Gly (AEDG)	Тетрапептид	Эпифиз / системный антиэйдж
Везуген	Lys-Glu-Asp (KED)	Трипептид	Сосудистый эндотелий

Практическое разграничение Хонлутен vs Бронхоген: Хонлутен (EDG) — более «широкая» молекула, охватывающая и паренхиму лёгкого, и слизистую бронхов; применяется при ХОБЛ, постинфекционных и токсических поражениях лёгких, возрастной лёгочной дегенерации, постковиде. Бронхоген (AEDL) — ближе специфичен к бронхиальному мерцательному эпителию; наиболее часто применяется при хроническом бронхите и бронхиальной астме. Молекулярные мишени частично перекрываются. Применять оба одновременно нецелесообразно — выбирать исходя из преобладающей патологии.

Механизм действия

Эпигенетическое восстановление лёгочной транскрипционной программы

Хонлутен (EDG), как и все пептидные биорегуляторы Хавинсона, действует не через мембранные рецепторы, а как прямой эпигенетический регулятор экспрессии генов: благодаря малому размеру (~304 Да) EDG проникает через плазматическую мембрану → в ядро бронхоэпителиальных клеток через ядерную пору → взаимодействует с ДНК в области большой бороздки (N7 гуанин — подтверждено физическими методами: спектрофотометрия, вискозиметрия, круговой дихроизм) → изменяет транскрипционный доступ к специфическим для лёгких промоторам → запускает программу дифференцировки и регенерации эпителия, угасающую при хронической патологии и старении.

Молекулярный путь	Механизм	Биологический результат
↑Ki67 → ↑пролиферация бронхиального эпителия	EDG → ↑транскрипция Ki67 (маркер и регулятор пролиферации) в культурах бронхиального эпителия; наиболее выраженный эффект — в «старых» клеточных культурах (стареющий/повреждённый эпителий реагирует сильнее молодого); Ki67 — необходимый компонент митотического аппарата; участвует в организации митотических хромосом → нормальное клеточное деление	↑Восстановительная пролиферация бронхиального эпителия → регенерация повреждённых участков слизистой; ускоренное обновление эпителиального пласта после инфекции, токсического воздействия, хронического воспаления; особенно значимо при возрастной гипорегенерации слизистой
↑Mcl-1 → ↓апоптоз эпителиальных клеток	EDG → ↑Mcl-1 (Myeloid cell leukemia-1) — антиапоптотический белок семейства Bcl-2; в митохондриях ингибирует Bak/Bax → ↓цитохром c → ↓каспаза-9/3; при хроническом воспалении эпителий массово гибнет апоптотически; наиболее выраженная антиапоптотическая активность — в «старых» культурах	↓Убыль бронхиальных эпителиоцитов при ХОБЛ и хроническом бронхите; сохранение целостности эпителиального барьера; снижение скорости деструкции слизистой при хроническом воспалении
↑NKX2-1 → ↑лёгочная дифференцировка	EDG → ↑NKX2-1 (TTF-1) — ключевой транскрипционный фактор лёгочной идентичности; определяет нормальный фенотип пневмоцитов I/II типов и мерцательного эпителия; при ХОБЛ экспрессия NKX2-1 снижается → клетки теряют «лёгочную идентичность» → метаплазия	↑Поддержание нормальной дифференцировки лёгочного эпителия; профилактика патологической метаплазии; восстановление лёгочной клеточной идентичности — фундаментальный эффект против прогрессирующей дедифференцировки при ХОБЛ
↑FOXA1 / FOXA2 → ↑программа созревания лёгких	EDG → ↑FOXA1 и FOXA2 (Forkhead box A1/A2) — пионерные транскрипционные факторы, открывающие хроматин для программы созревания лёгких; регулируют дифференцировку ресничного эпителия, слизистых желёз, синтез сурфактанта; ↓FOXA1/2 при воспалении → нарушение мукоцилиарного клиренса	Восстановление мукоцилиарного клиренса — ключевого защитного механизма бронхов; ↑функция реснитчатого эпителия; нормализация секреции слизистых желёз; очищение дыхательных путей от частиц и патогенов
↑SCGB1A1 (+62,5%) / SCGB3A2 (+77%) → ↑клубные клетки	EDG → ↑SCGB1A1 на 62,5%, ↑SCGB3A2 на 77% — секреторные белки, специфичные для клубных клеток (Club cells) бронхиол; SCGB1A1 (CC16) — мощный противовоспалительный белок (↓фосфолипаза A2, ↓NF-κB); SCGB3A2 — регулятор развития лёгких; оба резко снижены при ХОБЛ	↑Локальная противовоспалительная защита бронхиол; ↓гиперреактивность бронхов; восстановление секреторной функции клубных клеток — важнейшего защитного компонента мелких дыхательных путей; снижение провоспалительной активности лейкоцитов
↑MUC4 / MUC5AC → нормализация муцинов	EDG → ↑MUC4 (мембранный муцин) и ↑MUC5AC (секреторный муцин бокаловидных клеток) — оба снижены при хронической атрофии слизистой и возрастной дегенерации; нормализация муцинового слоя → восстановление нормальной реологии бронхиальной слизи	Нормализация состава и вязкости бронхиальной слизи → ↑мукоцилиарный клиренс; ↓«сухой» атрофический бронхит; восстановление нормального защитного слоя слизи над реснитчатым эпителием
↑SFTPA1 → ↑лёгочный сурфактант	EDG → ↑SFTPA1 (Surfactant protein A1) — ключевой компонент лёгочного сурфактанта пневмоцитов II типа; снижен при ХОБЛ, интерстициальных заболеваниях, постковиде; функции SP-A: снижение поверхностного натяжения альвеол + иммунная защита + регуляция воспаления через NF-κB	↑Альвеолярная стабильность; улучшение газообмена → ↑SpO₂, ↑диффузионная способность (DLCO); ↑врождённый иммунный ответ в альвеолах; применимо при ХОБЛ, постковиде, интерстициальных поражениях
↑NOS-3 → ↑NO → бронходилатация + противовоспаление	EDG → ↑NOS-3 (эндотелиальная NO-синтаза) → ↑NO → расслабление гладкой мускулатуры бронхов + ↓адгезия нейтрофилов к эндотелию + ↓NF-κB → ↓локальное воспаление; NO также ↓пролиферацию гладкой мышцы бронхов → ↓субэпителиальный фиброз	↑Бронходилатация; ↓адгезия лейкоцитов к бронхиальному эндотелию → ↓воспалительная инфильтрация; ↓субэпителиальный фиброз — ключевое прогностически значимое ремоделирование при астме и ХОБЛ
↓NF-κB → ↓провоспалительный каскад	EDG → ↓активация NF-κB в бронхиальном эпителии и альвеолярных макрофагах; NF-κB при ХОБЛ хронически гиперактивирован → ↑IL-8, TNF-α, IL-1β, MMP-9 → нейтрофильное воспаление + деструкция эпителия; ↓NF-κB → разрыв этого порочного круга	↓Нейтрофильное воспаление; ↓IL-8, TNF-α → ↓миграция нейтрофилов; ↓MMP-9 → ↓деструкция базальной мембраны; клинически: ↓обострения, ↓кашель, ↓продукция мокроты
↑Nrf2 → ↑SOD, ↑каталаза → антиоксидантная защита	EDG → активация Nrf2-ARE пути → ↑экспрессия антиоксидантных ферментов (SOD, каталаза, глутатион-пероксидаза) → ↓оксидативный стресс; лёгкие — наибольший оксидативный удар (контакт с поллютантами, табачным дымом); ↑ROS → повреждение ДНК эпителия → ХОБЛ, фиброз	↑Устойчивость эпителия к оксидативному стрессу от курения и загрязнённого воздуха; ↓накопление окислительных повреждений ДНК; замедление прогрессирования ХОБЛ; актуально для курильщиков и лиц с профессиональными вредностями
↓p53 → баланс апоптоза / нормализация стресс-ответа	EDG → нормализующее (двунаправленное) действие на p53 в бронхиальном эпителии: в физиологически нормальных клетках — умеренная ↓p53 → ↓избыточный апоптоз; при ХОБЛ p53 гиперактивирован → избыточная гибель здорового эпителия; нормализация p53 сохраняет противоопухолевый надзор	Баланс апоптоза/пролиферации: ↓убыль здоровых клеток при хроническом воспалении + сохранение p53-зависимого противоопухолевого контроля; нормализация обновления эпителиального пласта

Эффекты Хонлутена

Стимуляция пролиферации бронхиального и лёгочного эпителия — подтверждено в органотипических культурах; ↑Ki67; наиболее выраженный эффект — в «старых» культурах (стареющий и повреждённый эпителий реагирует сильнее, чем молодой) — ключевое свойство для применения при хронической патологии
Антиапоптотическая защита бронхоэпителиоцитов — ↑Mcl-1 → ↓митохондриальный апоптоз; ↓спонтанная гибель клеток; сохранение пула жизнеспособного эпителия при хроническом воспалении
Восстановление программы дифференцировки лёгочного эпителия — ↑NKX2-1 (TTF-1) + ↑FOXA1 + ↑FOXA2 → нормализация клеточной идентичности; предотвращение патологической метаплазии; восстановление ресничной и секреторной функции
↑Лёгочный сурфактант (SFTPA1) — ↑синтез SP-A → ↑стабильность альвеол + ↑местный врождённый иммунитет; ↑диффузионная способность (DLCO); актуально при ХОБЛ, постковиде, интерстициальных поражениях
Нормализация мукоцилиарного клиренса — ↑SCGB1A1 (+62,5%), ↑SCGB3A2 (+77%) → клубные клетки; нормализация реологии слизи (MUC4, MUC5AC); ↑работа реснитчатого аппарата через FOXA1/2
Противовоспалительный эффект без иммуносупрессии — ↓NF-κB → ↓IL-8, TNF-α, MMP-9; ↑SCGB1A1 → локальная противовоспалительная защита бронхиол; ↑NOS-3 → ↓адгезия лейкоцитов; снижение нейтрофильного воспаления
Бронходилататорный компонент — ↑NOS-3 → ↑NO → расслабление гладкой мускулатуры бронхов; ↓субэпителиальный фиброз
Антиоксидантная защита лёгочного эпителия — ↑Nrf2 → ↑SOD, ↑каталаза → ↓оксидативный стресс от курения, поллютантов, хронического воспаления
Улучшение функциональных показателей лёгких — клинические данные: ↑FEV1 (ОФВ1) на 10–15%; ↑переносимость нагрузок; ↑качество жизни (SF-36); ↓частота обострений
Антиэйдж-эффект на уровне дыхательной системы — восстановление транскрипционных программ эпителия, угасающих при старении; наиболее выраженный ответ в стареющих тканях; геропротектор лёгких в составе longevity-программ

Области применения

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких) — восстановление разрушенного бронхиального эпителия: ↑Ki67 → восстановление барьера; ↑NKX2-1 → нормализация клеточной идентичности; ↑SFTPA1 → улучшение альвеолярной функции; ↓NF-κB → ↓нейтрофильное воспаление; возможное ↑FEV1 на 10–15%; применение в дополнение к стандартной ингаляционной терапии, не как замена
Хронический бронхит — основное и клинически подтверждённое показание (ИБГ РАН); нормализация слизистой бронхов: ↑CC16/SCGB1A1, ↑MUC4/5AC → ↑мукоцилиарный клиренс; ↑FOXA1/2 → реснитчатый эпителий; ↓частота и тяжесть обострений; ↓продуктивный кашель
Бронхиальная астма — ↑NOS-3 → ↑NO → ↓бронхоспазм; ↓субэпителиальный фиброз; ↓NF-κB → ↓эозинофильное воспаление; только в межприступном периоде как адъювант базисной терапии (ИГКС + БАТТ); не заменяет спасательный ингалятор
Постковидный синдром с лёгочным компонентом — COVID-19 снижает NKX2-1 и SFTPA1 в пневмоцитах; Хонлутен адресует оба дефекта; ↑пролиферация пневмоцитов II типа; восстановление диффузионной способности; один из наиболее обоснованных сценариев применения
Токсические и профессиональные поражения лёгких — токсические пневмопатии, отравление угарным газом, ожоги дыхательных путей, силикоз, пылевые поражения; восстановительная регенерация повреждённого эпителия через ↑Ki67 + ↑Mcl-1
Послеоперационное восстановление — после операций на грудной клетке (лобэктомия, торакоскопия, операции на сердце с ИК); ускорение регенерации лёгочной ткани; восстановление функции
Курение: защита и восстановление — ↑Nrf2 → ↑SOD/каталаза → антиоксидантная защита от табачного дыма; восстановление мерцательного эпителия; нормализация CC16/SCGB1A1 (резко снижен у курильщиков); частичное обращение вспять морфологических изменений
Спортивная пульмонология / интенсивные нагрузки — поддержание функции дыхательной системы при высоких нагрузках; ↑диффузионная способность; ↑устойчивость эпителия к механическому стрессу интенсивного дыхания; официально указано в показаниях ИБГ РАН
Возрастная дегенерация лёгких / longevity — восстановление транскрипционных программ, угасающих при старении; «старые» ткани дают наибольший ответ; геропротектор лёгких в составе антиэйдж-программ

Техника введения и разведение. Разведение флакона

Добавить 1,0–2,0 мл бактериостатической воды для инъекций
При флаконе 10 мг + 1 мл воды → концентрация 10 мг/мл
При флаконе 10 мг + 2 мл воды → концентрация 5 мг/мл — удобнее для отмерки малых доз
Мягко вращать до полного растворения, не встряхивать; раствор прозрачный, бесцветный